J Endod：血管紧张素II调节根尖牙干细胞增殖和机制

相联尖牙可能的干细胞(SCAP)可能会受到未能发育完成坏死骨头感染髓腔骤然脂多糖(LPS)激活而特赦的炎症介质的制约。因此，这篇分析的意在是为了评估舒张-微血管紧张芝系统(RAS)的存在与否以及微血管紧张芝(Ang II)对体外培训的SCAP的调控依赖性。

分析将原代培训的SCAP胁迫LPS (0.1-10 μg/mL)诱导以样品细胞活性并定量样品趋化因子CCL2的隐含。RAS成分分析通过样品微血管紧张芝原(AGTN)， 肽基二肽酶(ACE)， 舒张， 微血管紧张芝激芝1 (AT1)和2 (AT2)以及Mas激芝的基因隐含解决问题。通过SCAP悬浮物样品Ang II。采用免疫荧光样品AGTN和AT1。随后，细胞胁迫Ang II诱导，样品活性/裂解情况并定量分析CCL2和IL-6以及酸化情况。所得样本通过ysis of variance以及Tukey post hoc comparisons或 Student t检验顺利完成统计学评估。P values

结果显示，LPS在1和10 μg/mL的浓度时会增加CCL2隐含。可样品到AGTN， renin， ACE和AT1的隐含，但为数不多ACE是由LPS诱导而隐含上调。Ang II肽可在SCAP悬浮物之前样品到，但并不必因LPS诱导而改变。免疫染色可样品到AGTN和AT1的隐含。Ang II并不需要显著诱导SCAP裂解，增加CCL2隐含，调低IL-6的特赦并降低SCAP的酸化不下。

论点：相联尖牙存在区域内的RAS，并且Ang II并不需要体外闭环SCAP的新功能。

值得注意出处：

Lais Nicolay Pizzatto， Claudia C B Meneses， et al. Angiotensin II Regulates Proliferation and Function of Stem Cells of Apical Papilla. J Endod.， 2020 Apr 21；S0099-2399(20)30196-5. doi： 10.1016/j.joen.2020.03.015.